关于MDSCs的确切作用，尤其是其潜在机制，在辐照后塑造TME方面知之甚少
MDSCs是一组具有强大免疫抑制能力的异质髓细胞根据表型和形态，MDSCs又可分为多形核MDSCs(PMN-MDSCs，又称粒细胞型MDSCs)和单核型MDSCs(M-MDSCs)
免疫抑制活性是MDSCs的关键标志yiling9○ comMDSCs的抑制机制包括诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(ARG1)和吲哚胺2，3-双加氧酶(IDO)的表达，以及一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)的产生这些不同的机制不会同时起作用人们普遍认为PMN-MDSCs和M-MDSCs通过不同的机制调控此外，PD-L1的上调也被认为是辐射招募MDSCs的免疫抑制机制之一目前，对于辐照诱导的MDSCs对TME的影响及放疗的治疗效果尚无一致的结论
磷酸二酯酶-5(PDE5)抑制剂，如西地那非和他达拉非，可以阻断环磷酸鸟苷(cGMP)的水解最新数据表明，PDE5抑制剂能够通过抑制荷瘤(TB)小鼠和患者MDSC中iNOS和ARG1的活性和表达来促进抗肿瘤免疫然而，PDE5抑制剂如何影响MDSC的亚群以及RT和PDE5抑制剂的组合是否会延迟辐射后的肿瘤再生尚未得到测试
我们最近的研究表明，消除招募的MDSC会延迟放疗后路易斯肺癌(LLC)的再生在这里，我们报告了局部照射通过促进PMN-MDSC的增殖及其随后向TME的募集而削弱了抗肿瘤免疫力yiling9○ comARG1的上调和激活是照射后PMN-MDSCs介导的T细胞抑制的主要机制西地那非与放疗的组合通过抑制ARG1过表达和PMN-MDSC募集消除了辐射衍生的免疫抑制
在TB小鼠和癌症患者中，MDSCs随着肿瘤的生长而扩增yiling9○ comMDSCs的两个亚群之间的比例取决于特定的肿瘤模型和微环境为了监测同源LLC模型中MDSC的丰度，我们通过免疫表型分析确定了接种后肿瘤的生长以及LLC小鼠中不同时间点的总体MDSC及其亚群
如图1C所示，肿瘤组织中总MDSCs的百分比随着肿瘤的发展而稳步增加，从接种后第一周肿瘤浸润淋巴细胞的不到10%（±%）上升到第四周超过20%（±%）（P<）在我们的LLC模型中，PMN-MDSCs占总MDSCs的±%，并且与总MDSCs具有相同的肿瘤发展趋势（P<）对亚群进行分析，虽然M-MDSCs增加了大约5倍，但差异没有统计学