的减少有关在接受贝伐单抗治疗的mCRC患者中，Manzoni等人发现CD4、CD8和CD3淋巴细胞数量增加，而Tsavaris等人观察到循环T细胞的增殖和细胞因子产生优于仅接受化疗的患者此外，抗VEGF-A在荷瘤小鼠中降低了瘤内CD8+T细胞上PD-1的表达，并限制了与衰竭相关的抑制性检查点的共同表达最近，一项对非小细胞肺癌(NSCLC)患者进行的研究显示，贝伐单抗加入基于顺铂和口服依托泊苷的化疗双联疗法，可降低血浆VEGF-A水平，改善细胞毒性T淋巴细胞反应，同时恢复DC功能
抗血管生成对免疫细胞的间接影响
AA治疗可使血管系统暂时正常化，有利于免疫细胞浸润肿瘤然而，一些报道也表明缺氧可能增强，特别是在长时间的AA治疗期间低氧通过选择更多的恶性细胞和诱导免疫抑制微环境促进肿瘤进展它可以导致髓细胞产生免疫抑制表型或增强调节性T细胞功能然而，最近的研究强调，抗VEGF-A治疗介导的严重缺氧直接增强了CD8+T细胞的功能，并以HIF-1依赖的方式这方面的抗血管生成的影响需要进一步的研究
抗VEGF-A/VEGFR治疗与免疫疗法的组合
为了增强抗肿瘤作用，AA联合免疫治疗如免疫检查点阻断(ICB:anti-PD-1，anti-PD-L1，anti-CTLA-4)引起了人们的极大兴趣在小鼠肿瘤模型中，VEGF-A/VEGFR-2和PD-1抑制剂在表达VEGF-A的肿瘤中诱导了强烈的协同抗肿瘤反应，与MSS结直肠癌小鼠模型中的单一疗法相比，抑制了T细胞衰竭在小鼠肺癌模型中进行了两项使用抗VEGF/VEGFR联合抗PD-L1的研究他们已经证明了强大的抗肿瘤作用，这与TIL和T细胞反应的增加有关抗VEGFR-2和抗PD-L1的联合可以挽救PD-1/Tim3衰竭T细胞表型，同时提高总生存率在临床前小鼠模型中，阿西替尼与ICB(抗PD-L1和抗Tim3抗体)的联合产生了协同治疗效果
抗VEGF-A/VEGFR治疗与免疫疗法的组合
基于来自临床前研究的有趣结果，已经进行了许多临床试验来评估癌症患者的联合治疗bqgbai。cc2014年，一项I期临床试验(NCT00790010)对46例转移性黑色素瘤患者进行了伊匹单抗(一种抗CTLA-4单克隆抗体)和贝伐单抗联合应用的研究作者观察到VCAM-1和其他粘附分子在瘤内内皮细胞上的上调导致了内皮细胞的激活此外，CD8+T细胞通过肿瘤血管的运输