耗MDSC.抗Ly-6G抗体的应用显着降低了肿瘤部位和外周血中PMN-MDSC的频率（P<）此外，用抗Ly-6G抗体治疗大大延迟了照射后的再生，这表明PMN-MDSC的募集对肿瘤再生至关重要
虽然PMN-MDSCs利用一系列机制来抑制抗肿瘤免疫反应，这涉及到许多免疫细胞和细胞因子，但对CD8+T细胞的抑制无疑是最重要的为了确定RT后PMN-MDSCs诱导的免疫抑制是否依赖于CD8+T细胞，我们通过流式细胞术评估了CD8+T细胞的数量和功能
如图3D所示，CD8+T细胞的百分比随着照射从±%下降到±%(P<)yiling9○ comPMN-MDSC耗竭逆转了这种下降（RT+anti-Ly-6G抗体=±%vs.±%，P<）为了更好地了解CD8+T细胞浸润肿瘤部位的功能状态，我们测量了CD8+T细胞内部和表面上IFN-γ、CD28和PD-1的表达局部RT显着降低了CD8+T细胞分泌IFN-γ的比例，从%降至%，并增加了表达PD-1的CD8+T细胞的比例（ctrlvs.RT=±auvs.±）au，P<）
CD28表达未观察到显着变化当抗Ly-6G抗体被给予辐照小鼠时，IFN-γ分泌达到与未处理的LLC小鼠相同的水平（±%），而与辐照小鼠进行比较抗Ly-6G抗体处理后的PD-1表达没有变化小鼠因此，在这部分我们建议PMN-MDSCs通过抑制CD8+T细胞促进放疗后肿瘤的再生yiling9○ comPMN-MDSCs不仅抑制了TME中CD8+T细胞的数量，而且还抑制了其活性
为了确定辐照诱导MDSCs的抑制机制，我们进行了免疫组化染色及iNOS和ARG1活性检测肿瘤切片的免疫组化染色显示，局部RT增强了ARG1的表达，但没有增强iNOS的表达yiling9○ comARG1活性测定表明，局部照射显著提高了ARG1的活性，从U/L提高到U/L((P<)相比之下，NO荧光标记的iNOS活性检测显示，辐照和未处理的肿瘤组织样本的荧光强度相似
PD-L1的表达是MDSCs的一种新型免疫抑制机制然后我们询问PD-L1上调是否是RT后MDSCs介导的免疫抑制的机制之一通过流式细胞术分析辐照后MDSC中PD-L1的表达图4E显示，与未处理组相比，受照射肿瘤的MDSC中的PD-L1表达在照射后不久显着增加（照射后第三天：ctrlvs.RT=±auvs.±au，P<）.然而，此后PD-L1表达继