路以及NSCLC肿瘤发生和转移的特异性PPAR成员至关重要675m◆com
?首先，检测10对NSCLC组织中PPARα、PPARβ/δ和PPARγ的表达水平675m◆com如补充图6G和H，PPARα在4/10对组织中表达显著下调，PPARγ在8/10对表达，而PPARβ/δ在8/10对组织中表达上调675m◆com已有广泛报道称PPARα和PPARγ在NSCLC中起肿瘤抑制信号的作用，而据报道PPARβ/δ对起致癌作用675m◆com
?Westernblot分析一致显示，HLF的上调增加了PPARα和PPARγ的总表达和核易位，增加了IκBα的表达，但降低了磷酸化的NF-κB和p65的总水平和核水平675m◆com相反，沉默HLF则发挥了相反的作用675m◆com因此，我们的研究结果表明，HLF在NSCLC中激活PPARα和PPARγ，抑制NF-κB/p65信号通路675m◆com
?我们使用PPARα激动剂非诺贝特、PPA
Rγ激动剂吡格列酮和NF-κB信号抑制剂LY2409881，进一步研究了PPARα/PPARγ/NF-κB/p65信号轴在HLF在NSCLC细胞中的功能作用中的意义675m◆com
?我们的结果显示，在HLF沉默的细胞中，非诺贝特和吡格列酮显著上调了PPAR的活性，而LY2409881则没有上675m◆com
?然而，非诺贝特、吡格列酮和LY2409881差异降低了HLF沉默细胞中NF-κB信号的活性675m◆com
?重要的是，非诺贝特、吡格列酮和LY2409881减弱了HLF下调对细胞非锚定生长和抗缺氧能力的刺激作用675m◆com相反，非诺贝特、吡格列酮和LY2409881逆转了低营养条件下HLF下调对NSCLC细胞的促增殖（克隆生长）和抗凋亡作用